Bilirubina to pomarańczowo-żółty barwnik powstający w tkankach organizmu w procesie rozpadu hemoglobiny. Jej nadmiar w ustroju powoduje zażółcenie powłok skórnych oraz gałek ocznych (rozwija się żółtaczka). Miejscem rozkładu związku jest układ siateczkowo-śródbłonkowy zlokalizowany głównie w wątrobie i śledzionie.
Powstawanie bilirubiny
Bilirubina powstaje w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego ustroju jako produkt metabolizmu hemu hemoglobiny uwolnionej z rozpadłych krwinek czerwonych. Jako substancja nierozpuszczalna w wodzie jest transportowana we krwi w połączeniu z albuminami. W wątrobie ulega wchłonięciu na biegunie resorpcyjnym hepatocytów i we wnętrzu tych komórek sprzęga się z kwasem glikuronowym. Ostatecznie jest wydalana do kanalika żółciowego. W postaci glukuroniany bilirubina rozpuszcza się już w wodzie. Glukuronian bilirubiny nie wchłania się w przewodzie pokarmowym, pod wpływem bakterii jelitowych przekształca się do sterkobilinogenu i jest wydalony wraz z kałem.
Zdecydowana większość bilirubiny powstaje z rozkładu hemoglobiny w makrofagach układu siateczkowo-śródbłonkowego, natomiast zaledwie około 20% z nieefektywnej erytropoezy w szpiku kostnym. Dodatkowo może tworzyć się z hemoprotein wątrobowych, nerkowych oraz mioglobiny.
Rodzaje bilirubiny
Bilirubina może występować w organizmie człowieka w 2 podstawowych postaciach:
- niezwiązanej;
- związanej.
Bilirubina niezwiązana to frakcja tego związku nierozpuszczalna w wodzie. Łączy się z albuminami osocza i w takiej formie jest dalej transportowana do wątroby. W wątrobie zaś odłącza się od albuminy i przy udziale układu transportującego przechodzi do wnętrza komórki. W hepatocytach (komórkach wątroby) omawiany związek ulega przekształceniu do formy rozpuszczalnej w wodzie tzw. związanej. Ulega ona następnie wydzielaniu do żółci.
Bilirubina – normy
Normy dla bilirubiny we krwi prezentują się następująco:
- bilirubina całkowita w surowicy krwi – od 0,3 do 1,0 mg/dl;
- bilirubina związana – od 0,1 do 0,4 mg/dl.
Stężenie bilirubiny we krwi jest nieco wyższe u noworodków do 1 miesiąca życia, co jest zjawiskiem fizjologicznym. Szczególnie w przypadku wcześniaków. Podwyższony poziom ma miejsce także u kobiet ciężarnych, co stanowi konsekwencję nagłych i intensywnych zmian w obrębie gospodarki hormonalnej. Hiperbilirubinemia diagnozowana jest wówczas, gdy poziom bilirubiny wzrasta do 2-2,5 mg/dl.
U zdrowych osób bilirubina nie powinna występować w moczu. Jej obecność może wówczas świadczyć o chorobach nerek, wątroby czy dróg żółciowych.
Hiperbilirubinemia
Mianem hiperbilirubinemii określamy podwyższony poziom stężenia bilirubiny w osoczu krwi. Jej klinicznym objawem jest żółtaczka, której wyróżniamy 3 rodzaje:
- przedwątrobową – hemolityczną;
- wewnątrzwątrobową – miąższową, wiąże się z uszkodzeniem komórek wątroby;
- pozawątrobową – mechaniczną, wskutek upośledzenia odpływu żółci.
Bilirubina niezwiązana z białkami osocza po przekroczeniu wartości krytycznych może przenikać przez barierę krew–mózg i uszkadzać neurony. Przyczynami hiperbilirubinemii mogą być np.:
- cholestaza;
- hemoliza;
- niedrożność kanałów żółciowych;
- anemia sierpowata;
- marskość wątroby;
- WZW (wirusowe zapalenie wątroby);
- nowotwory.
Patologia może pojawić się również u osób nadużywających alkoholu lub przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne. Żółtaczka (osiągająca najwyższą intensywność w 2-3 dobie życia dziecka) trwająca określony czas to zjawisko fizjologiczne u noworodków i najczęściej nie wymaga leczenia. Dzieje się tak, gdyż w życiu płodowym płód potrzebuje do funkcjonowania znacznie większej ilości krwinek czerwonych. Po narodzinach ilość ta staje się nagle zbędna, czego konsekwencją jest rozpad nadwyżki erytrocytów.
Polecane produkty:
|
Spirulina i chlorella
Spirulina i chlorella wspomaga oczyszczanie organizmu z toksyn, w tym również z metali ciężkich. Ponadto wspiera budowanie naturalnej odporności, odmładzanie organizmu, pomaga w likwidacji zaparć, przyspiesza metabolizm i regenerację uszkodzonych tkanek Zobacz więcej... |
Bibliografia
- Górski J., Fizjologia człowieka, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010.
- Ganong W., Fizjologia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.
- Lipiński P., Więcek S., Jankowska I., Metabolizm bilirubiny i jego znaczenie w patogenezie zespołów Rotora oraz Dubina i Johnsona – aktualny stan wiedzy, Pediatria Polska, 92/2017.
